Regulasi Sistem Kardiovaskuler

REGULASI SISTEM KARDIOVASKULER

A.      KONTROL FISIOLOGIS SISTEM KARDIOVASKULAR

Sistem kardiovaskular berawal di jantung, sebuah pompa berotot yang berdenyut secara ritmis dan berulang 60-100 kali per menit. Setiap denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung, ke seluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri atas arteri, arteriol, dan kapiler kemudian kembali ke jantung melalui venula dan vena.

Sistem kardiovaskular memerlukan banyak mekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespon seluruh aktivitas tubuh, salah satunya adalah mekanisme meningkatkan suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, maka aliran darah tersebut lebih banyak diarahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berguna untuk memelihara dan mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.

B.       KOMPONEN SISTEM KARDIOVASKULER

Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem transpor tertutup yang terdiri atas beberapa komponen. Ketiga komponen tersebut harus memiliki fungsi yang baik agar seluruh tubuh dapat menerima pasokan oksigen dan nutrisi yang adekuat. Komponen tersebut antara laion :

1.         Jantung: sebagai organ pemompa darah,

2.         Komponen darah: sebagai pembawa materi oksigen dan nutrisi,

3.         Pembuluh darah: sebagai media atau jalan dari komponen darah.

Fungsi sistem kardiovaskuler adalah sebagai berikut :

1.         Transportasi oksigen, nutrisi, hormon, dan sisa buangan hasil metabolisme.

Fungsi utama sistem kardiovaskuler adalah untuk melayani kebutuhan sistem kapiler dan mikro sirkulasi agar memenuhi keperluan yang sesuai pada jaringan

Komponen darah akan membawa oksigen, glukosa, asam amino, asam lemak, hormone, dan elektrolit menuju kesel dan kemudian mengangkut kembali karbondioksida, urea, asam laktat, dan sisa-sisa lain hasil buangan dari metabolism

2.         Transportasi dan distribusi panas tubuh.

Sistem kardiovaskuler membantu meregulasi panas tubuh melalui serangkaian pengiriman panas komponen darah darah dari jaringan yang aktif, seperti jaringan otot menuju ke kulit dan disebarkan kelingkukngan luar.

Aliran darah dari jaringan aktif diregulasi oleh pengatur suhu tubuh di medulla spinalis setelah mendapat respon langsung dari pusat pengatur suhu di hipotalamus. Pusat kardiovaskuler menerima pesan dari hipotalamus yang kemudian meregulasi aliran darah kejaringan perifer yang menyebabkan terjadinya faso dilatasi dan vaso kontriksi pembuluh darah di kulit sehingga mengeluarkan panas tubuh

3.         Pemelihraan keseimbangan cairan dan elektrolit

Sistem kardiovaskuler mempunyai fungsi sebagai media penyimpanan dan transportasi cairan tubuh dan elektrolit. Kedua substansi ini dikirim sel-sel tubuh melalui cairan interstisial yang dibentuk langsung secara filtrasi, difusi, dan reabsorsi oleh komponen darah. Sebagai tambahan agar sel-sel memiliki cairan dan elektrolit yang mencukupi, sistem kardiovaskuler memompa 1.700 liter darah menuju ke ginjal setiap harinya. Banyaknya cairan dan elektrolit akan disesuaikan dan di pelihara oleh mekanisme penyangga penting ( buffer mechanism ) dengan pH optimal sekitar 7,35-7,45 dimana hemoglobin dan protein plasma menjadi komponen kunci dari mekanisme penyangga ini.

C.      CURAH JANTUNG

Tubuh manusia mempunyai berbagai mekanisme control regulasi yang digunakan untuk meningkatkan supali darah secara aktif ke jaringan dengan cara meningkatkan curah jantung ( cardiac output ). Pengaturan curah jantung bergantung dari hasil kali denyut jantung ( heart rate ) dan volume sekuncup ( stroke volume ). Curah jantung orang dewasa adalah antara 4,5-8 liter per menit. Peningkatan curah jantung dapat terjadi karena adanya peningkatan denyut jantung dan atau volume sekuncup.

D.      KONTROL INTRINSIK CURAH JANTUNG

Curah jantung dapat meningkat atau menurun akibat gaya-gaya yang bekerja secara intrinsic di jantung. Control intrinsic curah jantung ditentukan oleh panjang serat-serat otot jantung. Apabila serat otot-otot jantung direnggangkan sampai batas tertentu, maka kontraktilitas atau kemampuan jantung untuk memompa akan meningkat. Peningkatan kontraktilitas akan membuat meningkatnya kekuatan setiap denyut sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan curah jantung. Penurunan peregangan serat-serat otot menyebabkan kontraktilitas menurun dan kekuatan pada setiap denyutan berkurang, sehingga volume sekuncup berkurang dan dapat terjadi penurunan curah jantung.

E.       MEKANISME KONTROL SARAF TERHADAP CURAH JANTUNG

Kecepatan denyut jantung maupun volume sekuncup dipengaruhi oleh sistem saraf simpatis dan para simpatis. Saraf wferen dari saraf glosofaringeal dan saraf vagus membawa peasan  dari reseptor sensori sinus karotikus dan arkus aurta menuju ke medulla oblongata sebagai pusat regulasi jantung. Saraf simpatis dan parasimpatis keluar dari batang otak kemudian memberikan stimulus pada jantung dan melakukan fungsi regulasi saraf simpatis yang lain.

Saraf simpatis berjalan di dalam traktus saraf spinalis torakalis menuju korteks adrenal untuk melepaskan neurotransmister nonepinefrin, kemudian dilimpahkan ke sirkulasi guna membantu aksi regulasi jantung ke nodus SA. Nonepinefrin berikatan dengan reseptor spesifik yang terdapat di sel-sel nodus SA. Setelah berikatan, terjadi pengaktifan sistem perantara kedua yang menyebabkan peningkatan kecepatan lepas muatan nodus dan peningkatan denyut jantung. Peningkatan denyut jantung akan menurun apabila pengaktifan saraf simpatis dan pelepasan nonepinefrin berkurang. Peningkatan atau penurunan kecepatan denyut jantung disebut evek kronotropik positif atau negative.

Saraf simpatis juga mempersarapi sel-sel seluruh miokardium yang menyebabkan terjadinya peningkatan gaya dari setiap kontraksi pada tiap panjang serat otot tertentu. Hal ini menyebabkan peningkatan pada SV yang disebut efek inotropik positif. Saraf para simpatis berjalan ke nodus SA dank e seluruh jantung melalui saraf vagus. Saraf parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetikolin yang memperlambat kecepatan depolarisasi nodus SA, sehingga terjadi penurunan kecepatan denyut jantung yang disebut efek kronotropik negative. Perangsangan para simpatis kebagian-bagian miokardium lainnya tampaknya menurunkan kontraktilitas dan volume sekuncup yang menghasilkan suatu efek inotropik negative.

F.       MEKANISME KONTROL HORMON TERHADAP CURAH JANTUNG

Medula adrenal adalah suatu perluasan sistem saraf simpatis. Pada  perangsangan simpatis, medulla melepaskan norepinefrin ke dalam sirkulasi. Hormone-hormon ini mencapai jantung dan menimbulkan respons kronotropik dan inotropik positif.

G.      MEKANISME KONTROL TERHADAP DENYUT JANTUNG

Denyut jantung (heart rate) normalnya berkisar 70 kali per menit. Denyutan jantung ini dikontrol sendiri dari dalam jantung melalui mekanisme regulasi dari SA Node, AV Node, dan sistem Purkinye.

Dalam keadaan normal, regulasi denyut jantung dapat juga mendapat respons dari saraf simpatis dan saraf parasimpatis melalui saraf ototnom. Mekanisme yang terjadi adalah saraf simpatis akan meningkatkan denyut jantung, sedangkan stimulasi saraf parasimpatis menghambat meningkatnya denyut jantung melalui nervus vagus.

H.      REFLEKS-REFLEKS KARDIOVASKULER

Ada empat refleks utama yang menjadi media sistem saraf otonom untuk meregulasi denyut jantung. Reflex-refleks tersebut antara lain sebagai berikut :

1.         Refleks Baroreseptor

Refleks baroreseptor merupakan refleks paling utama dalam menentukan kontrol regulasi dari denyut jantung dan tekanan darah. Baroresaptor (mekanoreseptor) sensitif terhadap perubahan tekanan dan regangan arteri. Baroreseptor menerima rangsangan dari peregangan atau tekanan yang berlokasi di arkus aorta dan sinus karotikus. Reseptor ini dirangsang oleh distensi dan peregangan dinding aorta atau arteri karotis.

Pada saat tekanan darah meningkat dan arteri menegang, reseptor-reseptor ini dengan cepat mengirim impulsnya ke pusat vasomotor, selanjutnya terjadi penghambatan pusat vasomotor yang mengakibatkan vasodilitasi tidak hanya terjadi pada arteriol, tetapi juga pada vena dan menurunkan tekanan darah.

Dilatasi arteriol menurunkan tahanan perifer dan dilatasi vena menyebabkan darah menumpuk pada vena, sehingga mengurangi aliran balik ( venous return ) yang menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung. Impuls aferen dari baroreseptor juga mencapai pusat jantung yang akan merangsang aktivitas parasimpatis dan mengahambat pusat simpatis (kardioakselerator), sehingga menyebabkan penurunan denyut dan daya kontraksi jantung.

Sebaliknya, penurunan tekanan arteri rata-rata menyebabkan refleks vasokonstriksi dan meningkatkan curah jantung. Dengan demikian, tekanan darah meningkat. Fungsi reaksi cepat dari baroreseptor adalah melindungi siklus selama fase akut terhadap perubahan tekanan darah.

Cakupan respons baroreseptor bias diilustrasikan dengan dua contoh, misalnya pada keadaan krisis hipertensi dan syok hipovolemik.

Pada keadaan krisis hipertensi, baroreseptor mendapatkan respons dari peningkatan tekanan sinus karotikus dan arkus aorta, sehingga mengahmbat saraf simpatis menuju kejantung dan pembuluh darah parifer. Pada waktu yang bersamaan, saraf parasimpatis mengahambat kembali saraf vegal pada peningkatan SA node. Kombinasi ini akan memberikan reaksi berupa penurunan denyut jantung karena terjadinya vasodilitasi pambuluh darah parifer, sehingga terjadi penurunan tekanan darah.

Selama terjadi syok hipovolemik, tekanan darah rata-rata arteri menurun disebabkan impuls aferen sedikit untuk mengonduksi pusat pengatur kardiovaskular di medulla. Akibat sedikitnya impuls dari baroreseptor, saraf simpatis akan menstimulasi peningkatan SA node dan mengkontriksipembuluh darah parifer.

Dengan adanya resistensi pambuluh parifer, denyut jantung akan meningkat. Kedua reaksi ini akan meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan curah jantungdari klien syok hipovolemik.

2.         Refleks kemoreseptor

Refleks kemoreseptor sangat dipengaruhi oleh respons dari beberapa alamen berikut ini.

a.         Perubahan tekanan parsial oksigen dalam arteri (PaO₂)

b.        Perubahan tekanan parsial karbondiksida (PaCO₂)

c.         Perubahan konsentasi serum ion hydrogen (pH)

Apabila kandungan oksigen atau pH darah turun atau kadar karbondioksida dalam darah meningkat, maka kemoreseptor yang ada di arkus aorta dan pembuluh-pembuluh darah besar di leher mengirim impuls ke pusat vasomotor dan terjadilah vasokonstriksi.

Reseptor yang paling berperan adalah reseptor yang berlokasi di karotis dan badan aorta, yang lokasinya berdekatan denan baroreseptorpada sinus karotis dan arkus aorta. Selanjutnya peningkatan tekanan darah membantu mempercepat darah kembali ke jantung dan paru-paru.

Respons jantung terhadap stimulasi kemoreseptor dapat dibagi menjadi mekanisme refleks primer dan sekunder. Pertama mekanisme refleks primer, dengan terjadinya bradikardia yang merespons penurunan tekanan parsial dari oksigen, paningkatan tekanan parsial CO₂ dan penurunan pH. Kedua refleks sekunder dengan peningkatan kerja pernapasan dan juga peningkatan denyut jantung. Respons ini menjadi media melalui pusat kemoreseptor dan kemoreseptor parifer. Kemoreseptor merupakan merupakan seikat sel saraf sensorik yang terletak di bagian karotis, yaitu di percabangan arteri karotis dan juga terletak di badan aorta di sebelah dalam dari arkus aorta. Pusat serabut eferen ada di pusat vasomotor yang ada di medulla oblongata.

Meskipun efek utama dari refleks kemoreseptor adalah terhadap pernafasan, namun aktivitas yang ditingkatkan di dalam bahan kimia sel yang peka rangsangan ini adalah tanggung jawab untuk hipertensi yang diproduksi oleh hipoksia jaringan. Dibawah kodisi fisiologis yang normal, pengaruh kemoreseptor digunakan terutama pada resistensi parifer, bukan fungsi jantung.

3.         Refleks Bainbrige

Adanya refleks bainbrige adalah untuk meningkatkan denyut jantung akibat respons dari peningkatan venous return.Lokasi reseptor ini terletak di vena kava. Ketika reseptor ini mengalami peregangan akibat stimulasi dari peningkatan volume darah, maka saraf  eferen akan meningkatkan denyutan kemudian mentransmisikan impuls ke pusat pengatur kardiovaskular di medulla.

Pusat pengatur ini akan merespons dengan meningkatkan saraf simpatis eferen agar terjadi peningkatan denyut jantung  dan  peningkatan curah jantung. Adanya mekanisme refleks ini mengatur frekuensi jantung dan bertujuan agar seluruh isi pompa jantung dapat dikembalikan secara sempurna menuju ke jantung.

4.         Refleks Pernapasan

Refleks pernapasan dengan nama lain sinus aritmia merupakan fenomena fisiologis yang normal. Adanya fluktuasi yang normal dari denyut jantung terjadi bersamaan dengan fase-fase pernapasan.

I.         KONTROL TERHADAP VENOUS RETURN

Regulasi (pengaturan) aliran balik jantung untuk mengisi selama fase diastole merupakan konsekuensi efek dari curah jantung. Pengisian diastole yang disebut end-diastolic volume akan terjadi pada setiap pengeluaran volume sekuncup. Tingkat pengisian dari aliran balik tersebut berhubungan dengan 2 faktor, yaitu tekanan vena dan jumlah darah.

1.         Tekanan Vena

Kembalinya darah ke jantung disebabkan adanya tekanan gradient. Ketika darah dipompa oleh jantung, tekanan arteri berkisar 120 mmHg saat sistolik dan 70 mmHg pada saat diastolik. Tekanan ini turun bersamaan dengan pergerakan darah keluar menuju arteri, kapiler dan venula. Tekanan venula sebanyak 12-18 mmHg akan menurun secara bertahap menuju vena-vena besar di luar rongga toraks sekitar 5,5 mmHg, dan saat masuk ke atrium kanan (central venous pressure) tekanan rata-rata menjadi 4,6 mmHg (Ganong,1999).

2.         Kapasitansi

Aliran dari tekanan sirkulasi darah yang kembali menuju ke jantung disebabkan adanya kapasitansi arteri dan vena. Kapasitansi adalah kemampuan menggelembung dari pembuluh darah untuk menerima sejumlah besar volume darah. Sistem vena mempunyai daya kapasitansi yang sangat besar disertai dengan perubahan tekanan yang kecil. Kemampuan kapasitansi sistem vena disebabkan oleh karakteristik dinding pembuluh darah vena yang elastis dan kaya akan sistem saraf simpatis. Adanya kapasitansi dan banyaknya sistem saraf simpatis tekanan vena akan diubah untuk mengatur aliran balik ke jantung. Konstriksi vena terjadi disebabkan adanya stimulasi saraf simpatis yang akan mengurangi kapasitansi dan meningkatkan tekanan vena, dengan begitu aliran balik ke jantung akan meningkat. Hal sebaliknya terjadi pada dilatasi vena, kapasitansi meningkat dan tekanan vena menurun yang mengakibatkan aliran balik juga menurun.

3.         Jumlah Darah

Ketika volume darah sudah berkurang seperti yang terjadi pada syok akibat pendarahan, tekanan vena akan menurun dan aliran balik ke jantung menjadi tidak adekuat. Kompensasi respons yang terjadi meliputi meningkatnya suara vena (venous tone) dan menurunnya kapasitas sistem vaskular. Hasilnya terjadi peningkatan tekanan vena dan meningkatnya aliran balik ke jantung. Pada syok kardiogenik, ketika terjadi kegagalan ventrikel kiri untuk  melakukan curah jantung, mekanisme humoral dan ginjal (aldosteron dan angiotensin) akan memelihara garam dan air serta memperluas sirkulasi volume darah untuk mencoba untuk menaikkan tekanan vena dan aliran balik. Ketika syok kardiogenik bertambah parah, tekanan vena menjadi begitu tinggi dan sistem tidak mampu lagi melakukan kompensasi, karena tinggi tekanan vena tidak lagi meningkatkan curah jantung, tetapi benar-benar menyebabkan gejala dari gagal jantung kongestif.

4.         Gravitasi dan Pompa Otot Rangka

Dalam posisi berdiri, di bagian atas badan jantung, tekanan vena akan menurun akibat pengaruh gravitasi, sementara itu gravitasi mendorong darah kembali ke jantung. Kontraksi otot membantu aliran balik. Ketika otot berkontraksi, vena yang berada diantara otot akan tertekan dan darah yang ditekan tersebut menuju ke arah jantung.

5.         Pompa Rongga Dada

Selama inspirasi, tekanan dalam pleura menurun sekitar (-2,5) sampai (-6) mmHg. Tekanan negatif ini akan mentransfer vena besar dan atrium, sehingga tekanan di vena sentral menurun menjadi 6 mmHg pada saat ekspirasi dan 2 mmHg pada saat inspirasi. Penurunan tekanan vena membantu terjadinya aliran balik melalui tekanan negative dari dalam pleura. Pada saat inspirasi, diagfragma terangkat dan tekanan dalam abdomen meningkat sehingga menekan darah ke arah jantung.

J.        REGULASI TEKANAN DARAH

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah jantung, tekanan pembuluh darah perifer, dan volume/aliran darah. Faktor-faktor yang meregulasi(mengatur) tekanan darah bekerja untuk periode jangka pendek dan jangka panjang.

1.         Regulasi Jangka Pendek

Regulasi jangka pendek diatur oleh sistem persarafan dan peranan pusat vasomotor seperti yang akan dijelaskan di bawah ini. Umumnya control system persarafan terhadap tekanan darah melibatkan baroreseptor dan serabut-serabut aferennya, pusat vasomotor, dan serabut vasomotor di medulla oblongata dan otot polos pembuluh darah.

a.        Sistem Persyarafan

 Tujuan utamanya seperti yang dijelaskan di bawah ini.

1)        Memengaruhi distribusi darah sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhanbagian tubuh yang lebih spesifik, misalnya saat-saat melakukan olahraga, maka distribusi darah kesistem pencernaan dialihkan ke bagian tubuh yang terlibat dalam aktivitas tersebut, seperti otot rangka. Selanjutnya panas tubuh dikeluarkan melalui dilatasi pembuluh darah kulit.

2)        Mempertahankan tekanan arteri rata-rata (MAP) yang adekuat dengan memengaruhi diameter pembuluh darah. Sedikit perubahan pada diameter pembuluh darah menyebabkan perubahan yang bermakna pada tekanan darah. Penurunan volume darah menyebabkan konstriksi pembuluh darah seluruh tubuh, kecuali pembuluh darah yang memperdarahi jantung dan otak, tujuannya adalah untuk mengalirkan darah ke organ-organ vital sebanyak mungkin.

b.        Peranan Pusat Vasomotor

Umumnya kontrol sistem persarafan terhadap tekanan darah melibatkan baroreseptor dan serabut-serabut aferennya, pusat vasomotor di medulla oblongata, serta serabut-serabut vasomotor dan otot polospembuluh darah. Kemoreseptor dan pusat kontrol tertinggi di otak juga memengaruhi mekanisme kontrol saraf

Pusat vasomotor yang memengaruhi diameter pembuluh adalah pusat vasomotor yang merupakan kumpulan serabut saraf simpatis. Pusat vasomotor dan kardiovaskular akan bersam-sama meregulasi tekanan darah dengan memengaruhi curah jantung dan diameter pembuluh darah.

Pusat vasomotor mengirim impuls secara tetap melalui serabuteferen saraf simpatis (serabut motorik) yang keluar dari medulla spinalis pada segmen T1 sampai l2,  kemudian masuk menuju otot polos pembuluh darah, dan yang terpenting adalah pembuluh darah arteriol. Akibatnya pembuluh darah arteriol hamper selalu dalam keadaan konstriksi sedang yang disebut dengan tonus vasomotor.

Derajat kontriksi bervariasi untuk setiap organ. Umumnya pembuluh darah arteriol kulit dan sistem pencernaan manerima impuls vasomotor lebih sering dan cenderung lebih kuat konstriksinya disbanding dengan pembuluh arteriol pada otot rangka.peningkatan aktivitas simpatis menyebabkan vasokonstriksi menyeluruh dan meningkatkan tekanan darah. Sebaliknya, penurunan aktivitas simpatis memungkinkan relaksasi otot polos pembuluh darah dan menyebabkan penurunan tekanan darah sampai pada nilai basal. Umumnya serabut vasomotor mengeluarkan epinefrin yang merupakan vasokonstriktor kuat. Akan tetapi, pada otot rangka beberapa serabut vasomotor mengeluarkan asetilkolin yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah (Sylvia a. price, 1996).

Aktivitas vasomotor dimodifikasi oleh adanya informasi dan komponen berikut ini.

1)        Baroreseptor (mekanoreseptor) sensitive terhadap perubahan tekanan dan regangan arteri.

2)        Kemoreseptor, yaitu reseptor yang berespons terhadap perubahankadar oksigen, karbondioksida, dan hydrogen dalam darah.

3)        Pusat otat tertinggi (hipotalamus dan serebrum) dan juga hormon-hormon tertentu serta kimia darah lainnya.

c.         Refleks Baroreseptor

Seperti dijelaskan di atas, mekanisme refleks baroreseptor dalam meregulasi perubahan tekanan darah adalah dengan cara melakukan fungsi reaksi cepat dari baroreseptor, yaitu dengan melindungi siklus selama fase akut dari perubahan tekanan darah, seperti yang terlihat pada.

d.        Refleks kemoreseptor

Apabila kandungan oksigen / pH darah turun atau kadar karbondioksida dalam darah meningkat, maka kemoreseptor yang ada di arkus aorta dan pembuluh-pembuluh darah besar dan di leher mengirim impuls ke pusat vasomotor dan terjadilah vasokonstriksi. Selanjutnya peningkatan tekanan darah membantu mempercepat darah kembali ke jantung dan ke paru.

Pengaruh Pusat otot Tertinggi. Refleks yang meregulasi tekanan darah diintegrasikan pada batang otak (medulla). Walaupun konteks serebri dan hipotalamus tidak terlibat secara rutin dalam mengontrol takanan darah, pusat otak tertinggi ini dapat memodifikasi tekanan darah arteri melalui penyaluran ke pusat medularis.

e.         Kontrol Kimia

Seperti yang sudah disebutkan bahwa kadar oksigen dan karbondioksida membantu meregulasi tekanan darah melalui refleks kemoreseptor, tetapi sejumlah kimia darah juga mempengaruhi tekanan darah dengan bekerja langsung pada otot polos ataupusat vasomotor.

2.         Regulasi jangka panjang

Regulasi jangka panjang lebih banyak ditentukan oleh regulasi ginjal. Sebagaimana yang akan dijelaskan dibawah ini. Walaupun baro reseptor bekerja untuk jangka pendek, tetapi baro reseptor dengan cepat beradaptasi untuk meregulasi peningkatan atau penurunan tekanan darah yang berlangsung lama atau keadaan kronis.

a.        Regulasi ginjal

Ginjal mempertahankan homeostatis tekanan darah dengan meregulasi volume darah. Seperti diketahui volume bahwa volume darah merupakan vaktor penentu utama dari curah jantung ( melalui pengaruhnya terhadap tekanan vena, aliran balik, volume akhir diastole, dan volume sekuncup ).

Peningkatan volume darah diikuti denga peningkatan tekanan darah dan semua zat yang meningkatkan tekanan darah, deperti konsumsi garam yang berlebihan akan menyebabkan penahan air yang selanjutnya meningkatkan tekanan arteri rata-rata. Dengan proses yang sama, penurunan volume cairan akan menurunkan tekanan darah. Peningkatan volume darah serta tekanan darah juga merangsang ginjal untuk mengeluarkan cairan.

Ginjal bekerja, baik langsung maupun tidak langsung dalam regulasi tekanan arteri dan bekerja untuk mekanisme jangka panjang dalam mengotrol tekanan darah. Mekanisme pengaruh langsung menggambarkan kemampuan ginjal untuk memengaruhi volume darah.

Pada keadaan demikian, ginjal tidak mampu untuk memproses lebih cepat terhadap hasil filtrasi( filtrate ). Dengan demikian, akan lebih banyak cairan yang meninggalkan tubuh lewat urine. Akibatnya, volume darah akan menurun yang diikuti dengan penurunan tekanan darah. Sebaliknya, saat tekanan darah atau volume darah menurun, maka air akan ditahan dan kembali kesistem aliran darah. Pada saat tekanan arteri menurun, sel khusus pada ginjal mengeluarkan enzim renin kedalam darah. Renin ini akan memicu serial reaksi anzimatika yang akan memprodiksi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat yang meningkatkan tekanan darah sistemik, meningkatkan kecepatan aliran darah ke ginjal sehingga perfusi ginjal meningkat. Angiotensin II juga merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan aldesteron, suatu hormone yang mempercepat absorsi garam dan air. Selanjutnya meningkatkan tekanan darah. Mekanisme pengaruh ginjal secara tidak langsung melibatkan mekanisme renin angiotensin.

Askep DM pada BUMIL

DIABETES MELITUS PADA IBU HAMIL

I.    TINJAUAN TEORI

A.  Pengertian

Diabetes mellitus pada kehamilan adalah intoleransi karbohidrat ringan (toleransi glukosa terganggu) maupun berat (DM), terjadi atau diketahui pertama kali saat kehamilan berlangsung. Definisi ini mencakup pasien yang sudah mengidap DM (tetapi belum terdeteksi) yang baru diketahui saat kehamilan ini dan yang benar-benar menderita DM akibat hamil.

Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemasokan makanan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapat berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah janin hampir menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tidak dapat mencapai janin sehingga kadar gula ibu yang mempengaruhi kadar pada janin. Pengendalian kadar gula terutama dipengaruhi oleh insulin, disamping beberapa hormon lain : estrogen, steroid dan plasenta laktogen. Akibat lambatnya resopsi makanan maka terjadi hiperglikemi yang relatif lama dan ini menuntut kebutuhan insulin.

Diabetes mellitus dalam kehamilan menimbulkan banyak kesulitan,karena penyakit ini aka banyak menimbulkan perubahan-perubahan metabolic dan hormonal pada penderita yang juga dipengaruhi kehamilan, sebaliknya juga diabetes akan mempengaruhi kehamilan dengan prekuensi 0,3 - 0,7%

Kehamilan dengan diabetes mellitus menurut pyke ada tiga pengertian yaitu:

1.      Diabetes mellitus kelas satu yaitu gestasional diabetes dimana  diabetes timbul pada waktu hamil da menjelang setelah melahirkan

2.      Diabetes kelas dua yaitu  progestational diabetes dimana sejak sebelum hamil dan berlanjut  setelah hamil

3.      Diabetes kelas tiga yaitu:progestational diabetes yang disertai komplikasi penyulit  penyakitt pembuluh darah seperti retinopati dan kelainan pembuluh darah panggung.

B.  Etiologi

Penyakit gula dapat merupakan kelainan herediter dengan cara insufisiensi atau absennya insulin dalam sirkulasi darah, konsentrasi gula darah tinggi. Berkurangnya glikogenesis. Diabetes dalam kehamilan menimbulkan banyak kesulitan, penyakit ini akan menyebabkan perubahan-perubahan metabolik dan hormonal pada penderita yang juga dipengaruhi oleh kehamilan. Sebaliknya diabetes akan mempengaruhi kehamilan dan persalinan.

Factor Predisposisi :

Þ    Umur sudah mulai tua

Þ    Multiparitas

Þ    Penderita gemuk

Þ    Kelainan anak lebih besar dari 4000 g

Þ    Bersifat keturunan/ herediter

Þ    Pada pemeriksaan terdapat gula dalam urine

Þ    Riwayat kehamilan : Sering meninggal dalam rahim, Sering mengalami lahir mati, Sering mengalami keguguran

Þ    Glokusuria

C.  Patofisiologi

Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolism endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemasokan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Glukosa dapat berdifusi secara tepat melalui plasenta kepada janin bila kadar insulin ibu dalam batas normal , apabila terjadi DM maka Insulin ibu takdapat mencapai janin sehingga kadar gula dalam darah janin hampir menyerupai pada kadar gula darah ibu, selain dipengaruhi oleh insulin hal ini juga dapat dipengaruhi oleh beberapa hormone lainnya misalnya estrogen, steroid dan plasma laktogen. Akibat lambatnya reabsorbsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang relative lama dan ini menuntut kebutuhan insulin. Menjelang paterm kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai tiga kali dari normal. Hal ini disebabkan tekanan diabetik dalam kehamilan. Secara fisiologis telah terjadi resistensi insulin yaitu bila ia ditambah dengan insulin eksogen ia tidak mudah menajdi hipoglikemia. Yang menjadi masalah ialah bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan peroduksi insulin, sehingga ia relative hipoinsulin yang mengakibatkan hiperglikemia. Resisten insulin juga disebabkan oleh adanya hormone estrogen, progesterone, kortisol, prolaktin dan plasenta laktogen. Hormone tersebut mempengaruhi afinitas insulin. Hal ini patut diperhitungkan dalam pengendalian diabetes mellitus.

D.  Klasifikasi Diabetes Melitus

1.     Klasifikasi menurut usia dan lama timbulnya

-          Kelas A  : GTT abnormal tidak ada gejala, glikemia diatur dengan diet tanpa pemberian insulin,tidak ada komplikasi lama dan timbulnya kapan saja

-          Kelas B : Timbulnya pada usia diatas 20thn,lamanya kurang dari 10 thn, tidak ada komplikasi

-          Kelas C: timbulnya pada usia diantara 10 sampai 19 tahun lamanya diantara 10 sampai 19 tahun tidak ada komplikasi

-          Kelas D: Timbul pada usia diatas 10 tahun,lamanya lebi dari 20 tahun,ditemui tanda angiopati,retiropati,pengapuran pembuluh darah tungkai /kaki.

-          Kelas E: Lama dan usia tinmbulnya kapan saja,anefropati.

-          Kelas H: Lama dan usia timbulnya kapan saja,adanya penyakitbjantung arteriosklerotik .

-          Kelas R : Lama dan usia timbulnya kapan saja, ada retinopati berat

-          Kelas RF : Lama dan usia timbulnya kapan saja ,ada retinopati dan nefropati

-          Kelas T : Lama dan usia timbulnya kapan saja,hamil setelah transplantasi ginjal

2.      Klasifikasi  menurut penggunaan insulin

-          Type I ( IDDM ) : DM yang bergantung pada insulin

-          Type II ( NIDDM ) : Orang tidak bergantung pada insulin, tetapi dapat diobati dengan insulin, muncul > 50 tahun.

-          Diabetes Laten/ gestasional : Subklinis atau diabetes hamil, uji toleransi gula tidak normal. Pengobatan tidak memerlukan insulin cukup dengan diit saja.

E.     Epidemiologi

Gangguan DM terjadi 2 % dari semua wanita hamil, kejadian meningkat sejalan dengan umur kehamilan, tetapi tidak merupakan kecenderungan orang dengan gangguan toleransi glokusa , 25% kemungkinan akan berkembang menjadi DM.

F.   Pengaruh Diabetes Melitus Terhadap Kehamilan

1.    Pengaruh kehamilan, persalinan dan nifas terhadap DM

-     Kehamilan dapat menyebabkan status pre diabetik menjadi manifes (diabetik)

-     DM akan menjadi lebih berat karena kehamilan

2.      Pengaruh penyakit gula terhadap kehamilan di antaranya adalah :

-     Abortus dan partus prematurus

-     Hidronion

-     Pre-eklamasi

-     Kesalahan letak jantung

-     Insufisiensi plasenta

3.      Pengaruh penyakit terhadap persalinan

-     Gangguan kontraksi otot rahim partus lama.

-     Janin besar sehingga harus dilakukan tindakan operasi.

-     Gangguan pembuluh darah plasenta sehingga terjadi asfiksia sampai dengan lahir mati

-     Perdarahan post partum karena gangguan kontraksi otot rahim.

-     Post partum mudah terjadi infeksi.

-     Bayi mengalami hypoglikemi post partum sehingga dapat menimbulkan kematian

4.      Pengaruh DM terhadap kala nifas

-     Kesembuhan luka terlambat dan cenderung infeksi mudah menyebar

-     Mudah terjadi infeksi post partum

5.      Pengaruh DM terhadap bayi

-     Abortus, prematur, > usia kandungan 36 minggu

-     Janin besar ( makrosomia )

-     Dapat terjadi cacat bawaan, potensial penyakit saraf dan jiwa

G.  Penatalaksanaan

Prinsipnya adalah mencapai sasaran normoglikemia, yaitu kadar glukosa darah puasa < 105 mg/dl, 2 jam sesudah makan < 120 mg/dl, dan kadar HbA1c<6%. Selain itu juga menjaga agar tidak ada episode hipoglikemia, tidak ada ketonuria, dan pertumbuhan fetus normal. Pantau kadar glukosa darah minimal 2 kali seminggu dan kadar Hb glikosila. Ajarka pasien memantau gula darah sendiri di rumah dan anjurkan untuk kontrol 2-4 minggu sekali bahkan lebih sering lagi saat mendekati persalinan. Obat hipoglikemik oral tidak dapat dipakai saat hamil dan menyusui mengingat efek teratogenitas dan dikeluarkan melalui ASI, kenaikan BB pada trimester I diusahakan sebesar 1-2,5 kg dan selanjutnya 0,5 kg /minggu, total kenaikan BB sekitar 10-12 kg.

Penatalaksanaan Obstetric :

Pantau ibu dan janin dengan mengukur TFU, mendengarkan DJJ, dan secara khusus memakai USG dan KTG. Lakukan penilaian setiap akhir minggu sejak usia kehamilan 36 minggu. Adanya makrosomia pertumbuhan janin terhambat dan gawat janin merupakan indikasi SC. Janin sehat dapat dilahirkan pada umur kehamilan cukup waktu (40-42 minggu) dengan persalinan biasa. Ibu hamil dengan DM tidak perlu dirawat bila keadaan diabetesnya terkendali baik, namun harus selalu diperhatikan gerak janin (normalnya >20 kali/12 jam). Bila diperlukan terminasi kehamilan, lakukan amniosentesis dahulu untuk memastikan kematangan  janin (bila UK <38 minggu). Kehamilan dengan DM yang berkomplikasi harus dirawat sejak UK 34 minggu dan baisanya memerlukan insulin.

H.  Pencegahan

1.     Primer           : untuk mengurangi obesitas dan BB.

2.     Sekunder      : deteksi dini, kontrol penyakit hipertensi, anti rokok, perawatan.

3.     Tersier :

Þ    Pendidikan tentang perawatan kaki, cegah ulserasi, gangren dan amputasi.

Þ    Pemeriksaan optalmologist

Þ    Albuminuria monitor penyakit ginjal

Þ    Kontrol hipertensi, status metabolic dan diet rendah protein

Þ    Pendidikan pasien tentang penggunaan medikasi untuk mengontrol medikasi

I.     Terapi

-          Insulin

-          Non insulin/ obat oral diabetik : Glukokortikoid, diuretic, dipenilhidonsion, Agen Beta Adrenergik Bloking, Agen Immunosupresive, diazoxida.

-          Penanggulangan obstetric : Jika diabetes lebih berat dan memerlukan insulin, sebaiknya kehamilan diakhiri dini ( dalam kehamilan 36 minggu)

-          Pada waktu mau tidur diberikan 25 mg karbohidrat untuk mencegah ketosis pada malam hari

II.     KONSEP ASUHAN KEPERWATAN

A.  Penkajian

a.    Sirkulasi

Pengisian kapiler ekstremitas menurun, denyut nadi melambat pada DM durasi lama, edema, peningkatan tekanan darah

b.    Eliminasi

Dapat mengalami riwayat pyelonefritis, infeksi saluran perkemihan, nekropati, poliuria.

c.    Makanan/ Cairan

Polidipsia, polifagia, mual muntah, obesitas, nyeri tekan abdomen, hipoglikemia, glikosuria.

d.   Keamanan

Integritas atau sensasi kulit lengan, paha, bokong dan abdomen dapat berubah karena injeksi insulin sering, kerusakan penglihatan,riwayat gejala infeksi dan budaya positif infeksi khususnya perkemihan.

e.    Seksualitas

Tinggi fundus uteri lebih tinggi atau lebih rendah dari normal terhadap usia gestasi, riwayat neonatus besar terhadap usia gestasi, hidramnion, anomali konginetal, lahir mati tanpa alasan yang  jelas.

f.     Interaksi sosial

Masalah sosial ekonomi dapat meningkatkan resiko komplikasi ketidakkuatan sistem pendukung yang bertangguang jawab membengaruhi kontrol diabetik.

g.    Penyuluhan atau pembelajaran

BB janin klien sangat mempengaruhi saat lahir kemungkinan 4 kg atau lebih

B. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

1.    Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan:

-       Ketidak cukupan insulin ( penurunan ambilan dan penggunaan glokusa oleh jaringan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein / lamak).

-       Penurunan masukan oral, anoreksia, mula, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran.

-       Status hipermetabolisme. Pelepasan hormon stress misal ; epenipren, kortisol, dan hormon GH.

Kemungkinan dibuktikan dengan : Melaporkan pemasukan makanan tak adekuat, kurang nafsu makan, Penurunan BB ; kelemahan, kelelahan, tonus  buruk, diare.

Kroteria evaluasi :

-       Mencerna jumlah kalori / nutrisi yang tepat

-       Menunjukkan tingkat energi biasanya, mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya / yang diinginkan dengan nilai yang normal.

Intervensi Keperawatan :

-       Timbang berat badan saat kunjungan ANC

-       Kaji masukan kalori dan pola makan dalam 24 jam

-       Beri informasi tentang perubahan penatalaksanaan

-       Perhatikan adanya mual, muntah

-       Tinjau ulang pentingnya makanan teratur tiga kali sehari dengan gula rendah bila menggunakan insulin

2.    Kelelahan berhubungan dengan :

-       Penurunan produksi energi metabolic

-       Perubahan kimia darah ; insufisiensi insulin

-       Peningkatan kebutuhan energi : status hipermatabolik

Kemungkinan dibuktikan dengan : Kurang energi yang berlebihan, ketidakmampuan mempertahankan rutinitas biasanya, penurunan kinerja, kecenderungan untuk kecelakaan

Kriteria evaluasi :

-       Mengungkapkan peningkatan energy

-       Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan.

Intervensi Keperawatan

-       Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas

-       Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup/tanpa diganggu

-       Pantau nadi, frekuensi pernapasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan aktivitas

-       Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat dan sebagainya

-       Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi

3.    Kekurangan volume cairan berhubungan dengan Diuresis osmotik dari hiperglikemia kehilangan gastrik berlebihan (diare, muntah), masukan dibatasi (mual, kacau mental)

Kemungkinan dibuktikan dengan : Peningkatan haluaran urine, urine kental/encer, kelemahan, haus, penurunan berat BB tiba-tiba, membran mukosa kering, turgor jelek, hipotensi, takikardi, pelambatan pengisin kapiler.

Kriteria evaluasi :

-       Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan dengan tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit baik, haluaran urine tepat secara individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi Keperawatan

-       Kaji intensitas dari gejala seperti muntah, pengeluaran urine yang sangat berlebihan

-       Pantau tanda-tanda vital terutama pada purubahan TD ortostatik

-       Kaji pola napas seperti pernapasan Kussmaul atau pernapasan yang berbau keton

-       Kaji prekuensi dan kualitas pernapasan, penggunaan otot bantu pernapasan dan adanya periode apnea dan munculnya sianosis

-       Pantau suhu, warna kulit atau kelembabannya

-       Kaji nada perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa

-       Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine

-       Ukur berat badan setiap hari

-       Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung jika pemasukan cairan melalui oral sudah dapat diberikan

-       Tingkatkan lingkungan yang dapat menimbulkan rasa nyaman

-       Kaji adanya perubahan mental/sensori

-       Obserpasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan berat badan, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler

4.    Resiko cedera terhadap janin berhubungan dengan peningkatan kadar gula darah maternal, perubahan sirkulasi.

Kriteria Evaluasi :

-       Cedera terhadap janin tidak terjadi

Intervensi Keperawatan:

-       Kaji kontrol diabetik klien sebelum konsepsi

-       Kaji gerakan janin dan DJJ

-       Pantau tiap kunjungan

-       Kolaborasi : kaji Hemoglobin setiap 2 – 4 minggu

5.    Resiko tinggi cedera terhadap maternal berhubungan dengan perubahan kontrol diabetik, profil darah abnormal

Kriteria Evaluasi :

-       Cedera terhadap maternal tidak terjadi

Intervensi Keperawatan :

-       Perhatikan kadar gula darah dalam batas normal

-       Kaji perdarahan pervaginam dan nyeri tekan abdomen

-       Pantau terhadap tanda-tanda dan gejala persalinan preterm

-       Kolaborasi : pantau kadar glukosa serum.

6.    Kurang pengetahuan kondisi, prognosis dan tindakan keperawatan berhubungan dengan kurangnya informasi

Kemungkinan dibuktikan dengan : pertanyaan/meminta informasi, mengungkapkan masalah, ketidakakuratan mengikuti instruksi, terjadinya komplikasi yang dapat dicegah.

Kriteria Evaluasi :

-       Pengetahuan meningkat

Intervensi Keperawatan :

-       Kaji pengetahuan tentang proses tindakan terhadap penyakit, diet, latihan kebutuhan insulin.

-       Beri informasi cara kerja dan efek dari insulin

-       Beri informasi dampak kehamilan dengan diabetes dan harapan masa depan, Diskusikan agar klien dapat mengenali tanda infeksi

DAFTAR PUSTAKA

Chamberlain, Geofferey. 1994. Obstetrik dan Ginekologi Praktis. Jakarta : Widya Medika.

Doenges E, Marilynn. 1993 Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Heller, Luz 1991. Gawat Darurat Ginekologi dan Obstetri. Jakarta : EGC.

http://www.scribd.com/doc/34530445/Asuhan-Keperawatan-Ibu-Hamil-Dengan- DM diakses pada tanggal 20 oktober 2010.

Oxorn, Harry. 1990. Ilmu Kebidanan Patologi dan Fisiologi Persalinan . Yayasan
Esentia Medika.

Prawiroharjo, Sarwono. 1976. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka.

Purwaningsih, Wahyu,dkk. 2010. Asuhan Keperawatan Maternitas. Yogyakarta : Nuha Medika.